ｐ53欠損マウスにおけるT細胞レセプターおよびヒポキサンチンフォスフォリボシールトランスフェラーゼ遺伝子の機能発現の変化を有する生体内突然変異T細胞頻度の上昇

鈴木隆子, 楠　洋一郎, 津山尚宏, 大西　寿, 瀬山敏雄, 京泉誠之
Mutat Res 483(1-2):13-7, 2001

要約

我々はX線照射後のｐ53欠損マウスにおけるT細胞レセプター（TCR）およびヒポキサンチンフォスフォリボシールトランスフェラーゼ（HPRT）生体内突然変異体頻度（MF）を測定することにより、自然および放射線誘発体細胞突然変異頻度に対する ｐ53遺伝子の欠損の影響を研究した。放射線非照射においては、TCRおよびHPRT突然変異体頻度は ｐ53欠損（-/-）マウスの方が野生型（+/+）よりもほぼ2倍高かった。しかしながら、予想外にTCRおよびHPRT MFはヘテロ ｐ53（+/-）の方が野生型（+/+）よりもわずかであるが低かった。2 Gyの全身照射2週間後、TCRとHPRT MFは ｐ53欠損（-/-）および ｐ53（+/-）マウスの方が野生型より約2倍高かった。これらの知見を合わせて考えると、ｐ53遺伝子の欠損は放射線照射および非照射の両マウスにおいてTCRおよびHPRT突然変異体のより高頻度の検出をもたらすことを示唆しているが、その影響は統計的に有意ではあるがそれほど強くないことが強調されるべきであろう。興味深いことに、実験で観察された最も高いTCR MF値の幾つかは胸腺腫を発生したｐ53（-/-）動物で得られており、従ってこれらは高発がん性であると思われる。 Mutation Research, Vol 483, Suzuki T, Kusunoki Y, Tsuyama N, Ohnishi H, Seyama T, Kyoizumi S, Elevated in vivo frequencies of mutant T cells with altered functional expression of the T-cell receptor or hypoxanthine phosphoribosyltransferase genes in p53-deficient mice, pp 13-7, Copyright (2001), Elsevier Scienceの許可を得て掲載。 Mutation Researchホームページ